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Postoperative erektile Dysfunktion

Gefafichirurgische Eingriffe im aortoiliakalen Bereich

Mit fortschreitender Entwicklung der Gefiillchirurgie und der anasthesiologisch-intensivmedizinischen Moglichkeiten wird eine zunehmende Zahl rekonstruktiver Eingriffe im Bereich der abdominellen Aorta vorgenommen. Dabei sind praoperative Erektionsstorungen im Rahmen einer allgemeinen Angioski erose nur in sehr beschranktem Malle operativ behebbar. Eventuell konnen isolierte Verschlusse im Versorgungsgebiet der A. iliaca interna einer gleichzeitigen operativen E:orrektur zugefiihrt werden. Postoperativ erst aufgetretene StOrungen der Erektion hingegen sind nach prothetischem Aortenersatz wesentlich seltener als Ejakulationsstorungen. Letztere durfen in erster Linie auf eine Schadigung des sympathischen Plexus hypogastricus superior durch die Operation zuruckzufiihren sein, wie dies auch nach radikaler retroperitonealer Lymphadenektomie zur Behandlung nichtseminomatoser Hodentumoren bekannt ist. Bei jungen Mannern fiihrt diese Operation selten zu einer Beeintrachtigung der Erektion, mit EjakulationsstOrungen hingegen mull in bis zu 90070 der Falle gerechnet werden. Fur altere Manner mit abgeschlossener Familienplanung durfte die harmlose postoperative retrograde Ejakulation nicht bedeutsam sein, dagegen beeintrachtigt eine postoperative ErektionsstOrung die Lebensqualitat. Warum gerade bei diesem doch alteren Patientenklientel Mufiger ErektionsstOrungen (ca. 17%) als bei jungen Patienten auftreten, ist unklar. Es wird vermutet, dall die Sympathikusschi:i.digung zu einer vermehrten Extremitatendurchblutung und damit zu einem vaskularen Steal-Phanomen der Versorgung des inneren Genitales ftihrt, die sich insbesondere bei reduzierter Durchblutung zusatzlich ungtinstig auswirkt. Auch die hohe lumbale Sympathektomie mit bilateraler Exzision der Grenzstrangganglien TH12, L1 und L2 solI das Auftreten einer Erektionsst6rung zur Folge haben [20]. Ein ahnlicher Mechanismus k6nnte auch fUr Erektionsst6rungen bei Wirbelsauleneingriffen (Spondylodesis anterior) verantwortlich seine A. V. Hochstetter [17] hat zur Vermeidung dieser neurogenen St6rungen einen retromesenterialen Zugang zum aortoiliakalen Bereich empfohlen, der postoperative EjakulationssWrungen von 81 % auf 20% senken konnte, postoperative Erektionsst6rungen jedoch nur von 17% auf 12% bei unterschiedlich groBen Vergleichskollektiven. Zusammenfassend sollten vor aortoiliakalen GefaBeingriffen Patienten tiber das m6gliche Auftreten von Ejakulationsst6rungen und tiber die wesentlich selteneren Erektionsst6rungen aufgeklart werden.

4.4.2 Rektumexstirpation

Nach Radikaloperationen wegen eines Rektumkarzinoms muB mit dem Auftreten postoperativer Erektionsst6rungen gerechnet werden, wobei diese wesentlich Mufiger nach abdominoperinealer Rektumamputation auftreten als nach kontinenzerhaltender anteriorer Rektumresektion. Die ScMdigung ist nerval durch Verletzung der im GefaB-Nerven-Btindel in den lateralen Anteilen der Prostata verlaufenden Parasympathikusasten aus S2-S4 zu verstehen, aber auch vaskular-arterielle Beteiligungen der Pudendalarterien sind denkbar. Bei ausgedehnterer ScMdigung parasympathischer Strukturen k6nnen postoperativ auch neurogene Blasenentleerungsst6rungen gefunden werden. Spezielle erektionsprotektive Operationstechniken wurden von Stelzner [22] entwickelt, sind jedoch je nach Thmorlage und Ausdehnung nicht immer erfolgreich anwendbar. Wahrend bei malignen Erkrankungen mit Erektionsst6rungen um 25% gerechnet werden muB, liegt die Rate bei der kolorektalen Chirurgie der benignen Erkrankungen (Proktokolektomie bei Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) nur bei etwa 2 % - 4%. Bei der Tumorchirurgie besteht eine deutliche AltersabMngigkeit der postoperativen Erektionsst6rungen. Bei Patienten, die zum Operationszeitpunkt alter als 70 Jahre alt waren, wurde tiber eine Impotenzrate von 100% berichtet. Spontane Erholungen der Erektionsfahigkeit sind noch bis zu etwa einem Jahr nach der Operation m6glich. 1m allgemeinen liegt bei Erektionsst6rungen nach abdominoperinealen Eingriffen ein Ansprechen auf vasoaktive Substanzen vor (4 Patienten im eigenen Krankengut).

4.4.3 Radikale Zystoprostatovesikulektomie und radikale Prostatovesikulektomie

In frtiheren Jahren war nach radikaler Entfernung der Prostata wegen eines 10- kal kurablen Prostatakarzinoms mit Erektionsst6rungen in der Gr6Benordnung von 60070 - 85% zu rechnen. Nach Zystoprostatovesikulektomie wegen eines Harnblasenkarzinoms lag die Rate postoperativer ErektionssWrungen sogar bei 100%. Walsh [25] stellte eine neue Operationstechnik vor, die eine ldentifizierung und Schonung des GefaB-Nerven-Btindels, welches in den lateralen Anteilen der Prostatafaszie verHiuft, erlaubt. Beim nichtkapselinfiltrierenden Prostatakarzinom konnte die Rate postoperativer Erektionsstorungen bis auf 15% gesenkt werden. Nach radikaler Zystoprostatovesikulektomie konnte die Rate postoperativer ErektionssWrungen auf 67% gesenkt werden. Obwohl anhand des Verletzungsmechanismus eine Kombination arterieller und neurogener Faktoren zu vermuten ist, sollte nicht auf die Diagnostik verzichtet werden. Bei Nachweis einer arteriellen DurchblutungssWrung wurde tiber positive Ergebnisse einer arteriellen Revaskularisation berichtet. 1m allgemeinen ist nach radikaler Prostatektomie ein Ansprechen auf vasoaktive Substanzen gegeben (10 Patienten im eigenen Krankengut). Nach radikaler Zystoprostatovesikulektomie wurden SKAT-Responder und SKAT-Non-Responder geB,ehen. Spontane Erholungen der Erektionsfahigkeit scheinen auch noch nach sehr langer Zeit moglich zu sein, wie die folgende Kasuistik verdeutlicht:

Bei einem 62jahrigen Patienten wird wegen eines lokal beschrankten Prostatakarzinoms im Juni 1988 eine radikale Prostatektomie durchgefUhrt. Eine SKAT-Therapie wird 8 Monate postoperativ mit 1 ml eines Papaverin-Phentolamin-Gemisches (15 mg Papaverin/0,5 mg Phentolamin) begonnen, da mit einer spontanen Erholung der Erektionsfahigkeit nicht mehr gerechnet wird. Der Patient wird regelmaBig nachkontrolliert. Nach einem Jahr stellt er sich nicht mehr in der andrologischen Sprechstunde vor. 1m Januar 1991 wird der anderenorts weiterbetreute Patient zufallig bei einer Thmornachsorge gesehen. Die Nachsorgeuntersuchung ergibt keinen Anhalt fUr eine Progression des Grundleidens. Auf die frtiher durchgefUhrte SKAT-Therapie angesprochen, gibt der Patient eine vollstandige Rtickkehr der Erektionsfahigkeit nach einer SKAT-Therapie von einem J ahr an.

4.4.4 Transurethrale Prostataresektion (TUR-Prostata)

Literaturangaben zur lnzidenz von ErektionssWrungen nach transurethraler Prostataresektion wegen eines Prostataadenoms sind widersprtichlich (Tabelle 4.1). Es gilt zudem zu beachten, daB ein nicht unbetrachtlicher Teil des im allgemeinen alteren Patientenkollektivs bereits praoperativ eine Beeintrachtigung der erektilen Funktion haben konnte. Jameson [7] berichtete tiber eine lnzidenz erektiler FunktionssWrungen von 4% bei 1600 Patienten. Gold [6] berichtete tiber Impotenzraten von 10% - 66% je nach Lebensalter. In der Gruppe der 50- bis 60jahrigen lag die Rate postoperativer erektiler FunktionssWrungen bei 10%, allerdings berichteten 10% der Patienten auch tiber eine Verbesserung der Erektion postoperativ. In der Gruppe der 70- bis 80jahrigen lag die Rate der postoperativen Erektionsst6rungen bei 66%, womit eine deutliche Altersabhangigkeit der lnzidenz von Erektionsstorungen nach Prostataresektion aufgezeigt wurde.

Tabelle 4.1. Inzidenz erektiler Funktionsstorungen nach TUR-Prostata (Literaturiibersicht)

Die Operationstechnik (suprapubische Adenomektomie oder transurethrale Prostataresektion) beeinfluBte dabei die Manifestationsrate nicht. Libman [13] kritisierte die methodischen Schwachen aller bisher durchgefUhrten Studien zur 1nzidenz von Erektionsstorungen nach Prostataresektion. AIle Studien entbehren der pra- und postoperativen Bestimmung objektiver Parameter. Es ist jedoch davon auszugehen, daB eine exzessive Elektrokoagulation in der 5- und 7-Uhr-Position eine negative Auswirkung auf die kavernosen Nerven mit sekundarer erektiler Dysfunktion bei einem Teil der Patienten haben kann [7]. 1m eigenen Krankengut war bei 8 von 10 Patienten, die sich wegen Erektionsstorung nach transurethraler Prostataresektion vorstellten, ein Ansprechen auf vasoaktive Substanzen nicht oder unzureichend gegeben (Abb. 4.7). Ein weiteres Beispiel fUr eine objektive negative Beeinflussung der Erektion durch eine Prostataresektion gibt folgende Kasuistik:

Bei einem 75jahrigen, biologisch wesentlich jiingeren Patienten wird wegen erektiler Dysfunktion seit 6 Monaten eine SKAT-Therapie mit einem Papaverin-Phentolamin-Gemisch (30 mg Pap.l1 mg Phen.) durchgefUhrt. Mit der eingesetzten Dosis laBt sich eine voll rigide Erektion von 1 h Dauer provozieren. Wegen zunehmender Miktionsbeschwerden muB eine transurethrale Prostataresektion vorgenommen werden. Der Patient stellt sich 3 Monate postoperativ in der andrologischen Sprechstunde vor und behauptet, die 1njektionen wiirden jetzt nicht mehr funktionieren. Es werden bei selbst durchgefiihrten Tests bis zu 4 ml eines Papaverin-Phentolamin-Gemisches (60 mg Pap'/2 mg Phen.) injiziert, jedoch ohne Erfolg. AnschlieI3end werden bis zu 40 Ilg Prostaglandin El injiziert, auch dies zeigt keinen Erfolg. Es gelingt schlieI3lich, mit einem Papaverin-Phentolamin-Prostaglandin-E1-Gemisch erneut fUr eine Kohabitation ausreichende Erektionen zu provozieren. Der Patient fUhrt anschlieI3end die Therapie mit dieser Mischung fort.

Abb.4.7. 65jahriger Patient mit erektiler Dysfunktion nach transurethraler Prostataresektion (Resektionsgewicht 26 g); SKAT-Non-Responder; kavernosographisch Abstrom des Kontrastmittels tiber den periprostatischen Plexus

4.5 Radiogene erektile Dysfunktion

Das Auftreten erektiler Funktionsstorungen nach Beckenbestrahlung ist besonders bei Strahlentherapie des Prostatakarzinoms eine aufklarungspflichtige Komplikationsmoglichkeit. Die Angaben tiber die Haufigkeit schwanken zwischen 22070 - 84070 [20]. Ftir die interstitielle Bestrahlung solI die Haufigkeit postoperativer Sexualstorungen gtinstiger liegen [5]. Nach Goldstein [6] solI die Strahlentherapie arteriosklerotische Veranderungen in den Beckenarterien beschleunigen. Die damit induzierten Erektionsstorungen waren demnach hauptsachlich arterieller Ursache. Das teilweise abrupte Auftreten der Beschwerden mit Beginn der Therapie bei einem Teil der Patienten laI3t aber auch Zweifel an dieser Hypothese berechtigt erscheinen. Bei der radikalen Prostatektomie zuvor radiotherapierter Patienten findet sich das GefaI3-Nerven-Btindel in einer dicken Narbenplatte, so daI3 auch ein KompressionsverschluI3 der Arterien in diesem Bereich moglich erscheint.

4.6 Diabetes mellitus

Bei etwa 50070 der Patienten mit Diabetes mellitus ist mit dem Auftreten einer erektilen Dysfunktion im Verlaufe ihrer Erkrankung zu rechnen [18]. Auch konnen Erektionsstorungen erste klinische Manifestation eines noch nicht bekannten Diabetes mellitus sein. Atiologisch mtissen an organischen Faktoren eine Mikro- und Makroangiopathie der penilen GeflU3e, eine Neuropathie, aber auch Schaden im kavernosen Gewebe [13] bei der Abkliirung in die differentialdiagnostischen "Oberlegungen miteinbezogen werden. An In-vitro-Studien von isolierten Corpus-cavernosum-Streifen impotenter Diabetiker konnte zudem gezeigt werden, daB die endothelabhangige Relaxation des Gewebes abgeschwacht war [24]. Bei der Diagnostik werden SKAT-Responder und SKATNon-Responder gefunden. Die Abklarung sollte unbedingt eine Blasenfunktionsuntersuchung beinhalten, da eine Blasenentleerungsstorung erstes Zeichen einer vegetativen Neuropathie sein kann. Therapeutisch wurden im eigenen Krankengut bei SKAT-Responders bevorzugt die SKAT, bei Non-Respondern eine Vakuumsaugpumpe (EHS) als Therapieoption eingesetzt. Andere Arbeitsgruppen bevorzugen sogar generell den Einsatz der Vakuumpumpe [18]. Hauri [9] berichtete tiber gute Erfolge einer arteriellen Revaskularisation der Penisgeflille. Wegen der unzureichenden Erfassung vegetativer Neuropathien und den lichtmikroskopisch nachgewiesenen Schaden im kavernosen Gewebe bei Patienten mit Diabetes mellitus wird von anderen Autoren jedoch zur operativen Zurtickhaltung bei dieser Erkrankung gemahnt. Eine Zusammenstellung von Price et al. [18] kritisiert das derzeit noch vorhandene Informationsdefizit bei der Behandlung der erektilen Dysfunktion sowohl bei Patienten als auch bei Arzten. Obwohl die meisten Patienten mit erektiler Dysfunktion eine Behandlung wtinschten, sprachen sie nur selten ihren Hausarzt auf dieses Problem an oder erhielten von ihrem Arzt nur unbrauchbare Ratschlage [12].

4.7 Slderodermie (progressive systemische Slderose)

Bei der zum Formenkreis der Kollagenosen gerechneten Sklerodermie wird auch tiber das Auftreten von Erektionsstorungen berichtet [17]. Kontrastmittelaussparungen im Kavernosogramm [18] und lichtmikroskopisch nachweisbare lokale Anhaufungen von kollagenem Bindegewebe [23] im Schwellkorper sprechen dabei fUr eine organische Ursache im Sinne einer kavernosen Fibrose. Wegen des bei diesen Patienten gehauften Auftretens eines Raynaud-Phanomens im Bereich der Hande erscheint zudem eine sekundare Arteriopathie als atiopathogenetisch relevanter Faktor moglich. Therapeutisch werden bei der meist ungtinstig verlaufenden Grunderkrankung D-Penizillamin und Kortikosteroide eingesetzt, jedoch liegen kaum Angaben zum Wert dieser Therapie zur Beeinflussung der erektilen Dysfunktion vor. Vereinzelt wurde tiber die wegen der extensiven kavernosen Fibrose schwierige Implantation einer Penisprothese, aber auch tiber den Prothesenausbau wegen postoperativer Glansnekrose [1] berichtet. In jedem Fall scheint eine interdisziplinare Therapieplanung mit Beriicksichtigung der Gesamtprognose sinnvoll.

Zusammen/assung

Verletzungen des Penis oder benachbarter Strukturen und Brkrankungen des Schwellkorpers konnen mit einer erektilen Dysfunktion einhergehen. Dies muS bei der Anamnese und klinischen Untersuchung beriicksichtigt werden. Bine erektile Dysfunktion kann auch Folge therapeutischer Bingriffe sein, woriiber der Patient praoperativ aufzuklaren ist. Beim Diabetes mellitus muS bei jedem zweiten Patienten mit dem Auftreten einer erektilen Dysfunktion im Verlaufe der Brkrankung gerechnet werden.

Literatur

1. Barnadas MA et al (1986) Impotence in silicosis associated scleroderma. J Am Acad Dermatol 15/6:1294-1296 2. Cytron S, Simon P, Segenreich E, Leib Z, Servadio C (1987) Changes in the sexual behavior of couples after prostatectomy - a prospective study. Eur Urol 13:35-38 3. Eddi P, Ho PC, Bodenstab W, Parsons CL (1982) Erectile impotence associated with transurethral prostatectomy. Urology 19/3:259-262 4. Fani K, Lundin AP et al (1983) Pathology of the penis in long term diabetic rats. Diabetologia 25:424-428 5. Finkle AL, Prian DV (1966) Sexual potency in elderly men before and after prostatectomy. JAMA 196/2:125-129 6. Gold FM, Hotchkiss RS (1969) Sexual potency following simple prostatectomy. NY State J Med 1 :2987 - 2989 7. Goldstein I, Feldman MI, Deckers PJ, Babayan RK, Krane RJ (1984) Radiation-associated impotence. JAMA 251:903-910 8. Hargreve TB, Stephenson TP (1977) Potency and prostatectomy. Br J UroI49:683-688 9. Hauri D (1989) Operative Moglichkeiten in der Therapie der vascular bedingten erektilen Impotenz. Urologe A 5:260-264 10. Holtgrewe HL, Valk WL (1964) Late results of transurethral prostatectomy. J Urol 92/1:51-55 11. Jevtich MJ, Kass M, Khawand N (1985) Changes in the corpora cavernosa of impotent diabetics: comparing histological with clinical findings. J Urol (paris) 9115:281-285 12. Levine FJ, Greenfield AJ, Goldstein I (1990) Arteriographically determined occlusive disease within the hypogastric-cavernous bed in impotent patients following blunt perineal and pelvic trauma. J Urol 144:1147 -1153 13. Libman E, Fichten CS (1987) Prostatectomy and sexual function. Urology 26/5: 467-478 14. Madorsky ML, Ashamalla MJ, Schussler I, Lyons HR, Miller GH Jr (1976) Postprostatectomy impotence. J Urol 115:401-403 15. Malone PR, Cook A, Edmonson R, Gill MW, Shearer RH (1988) Prostatectomy: patients perception and long-term follow-up. Br J Urol 61:234-238 16. Melman A (1988) Iatrogenic causes of erectile dysfunction. Urol Clin North Am 15/1:33-37 17. Nowlin NS et al (1986) Impotence in scleroderma. Ann Intern Med 104:794-798 18. Price DE et al (1991) Why are impotent diabetic men not being treated? Practical Diabetes 8/1:10-11 Literatur 77 19. Rathert P (1981) Verletzungen der Genitalorgane. In: Lutzeyer W (Hrsg) Traumatologie des Urogenitaltraktes. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo (Handbuch der Urologie, Bd 14, S 201 - 307) 20. Schover LR (1987) Sexuality and fertility in urologic cancer patients. Cancer 60:553-558 21. Sigel A, Chlepas S (1981) Verletzungen der Harnrlihre und der Harnblase. In: Lutzeyer W (Hrsg) Traumatologie des Urogenitaltraktes. Springer, Berlin Heiidelberg New York Tokyo (Handbuch der Urologie, Bd 14, S 131-199) 22. Stelzner F (1977) Ober Potenzstlirungen nach Amputation und Kontinenzresektion des Rektums. Zentralbl Chir 102:212 23. Sukenik S et al (1987) Impotence in systemic sclerosis. Ann Intern Med 106/6:910-911 24. Thjada de S, Goldstein I, Azadzvi K, Krane RJ, Cohen MD (1989) Impaired neurogenic and endothelian-mediated relaxation of penile smooth muscle from diabetic men with impotence. N Engl J Med 320:1025-1030 25. Thetter 0, Hochstetter A v, van Dongen RJAM (1984) Sexualfunktion nach gefaBchirurgischen Eingriffen im aortoiliacalen Bereich - Ursachen und Vermeidung von Potenzstlirungen 26. Walsh PC, Mostwin JL (1984) Radical prostatectomy and cystoprostatectomy with preservation of potency: results using a new nerve sparing technique. Br J Urol 56:694 27. Zohar J, Meiraz D, Maaz B, Durst N (1976) Factors influencing sexual activity after prostatectomy: a prospective study. J Urol 116:332-334

Autor: S. Alloussi E. Becht H.-V. Braedel , D. Caspari Th. Gebhardt S. Meessen V. Moll , K. Schwerdtfeger J. Steffens
Quelle: Erektile Funktionsstorungen , Diagnostik, Therapie und Begutachtung